A.结构决定功能红细胞！除了核糖体以外什么都没有..成熟的红细胞是无核的，这意味着它们也没有DNA，也没有线粒体，它们通过糖酵解途径（无氧呼吸）合成能量由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面。PS覆盖在肺泡表面，降低表面张力，防止呼气末的肺泡萎陷。

肺泡细胞的分类

1.I型肺泡细胞ATI：占95%表面积，提供一个最薄的完整的气体交换面，有利气体交换。

2.肺泡Ⅱ型细胞ATII：“干细胞”，能增殖成新的ATⅡ，还能分化为其他上细胞如ATⅠ；合成和分泌表面活性物质的功能；肺水转运功能；免疫功能。

3.克拉拉细胞：分泌肺泡表面活性物质的组分，产生蛋白水解酶等，降低黏液黏稠度，保证气道通畅糖脂=糖+脂质固醇以胆固醇为主胆固醇↑，膜的流动性↓→细胞的变形能力和其他功能（eg:免疫细胞对抗原的结合和反应能力∝膜上对应的受体蛋白的移动）b.膜蛋白c.糖类分子标记或信息载体eg:霍乱毒素的受体

关于霍乱霍乱由霍乱弧菌引起，革兰氏阴性菌（Q:什么是革兰染色，染色的机制是什么A：不同显色反应是由于细胞壁对乙醇的通透性和抗脱色能力的差异，主要是肽聚糖层厚度和结构决定的。经结晶紫染色的细胞用碘液处理后形成不溶性复合物，乙醇能使它溶解，所以染色的前二步结果是一样的。G+细胞：乙醇还能使厚的肽聚糖层脱水，导致孔隙变小，由于结晶紫和碘的复合物分子太大，不能通过细胞壁，保持着紫色。Gˉ细胞：乙醇处理不但破坏了胞壁外膜，还可能损伤肽聚糖层和细胞质膜，于是被乙醇溶解的结晶紫和碘的复合物从细胞中渗漏出来，当再用衬托的染色液复染时，显现红色。红色染料虽然也能进入已染成紫色的G+细胞，但被紫色盖没，红色显示不出来。用染后菌体呈蓝紫色的，称为“革兰阳性菌”；菌体是伊红色，称“革兰阴性菌”致病性的是霍乱弧菌产生的内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌。当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。该外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。这种外毒素对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌，分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，脱水严重使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。

【关于内外毒素的对比…

B．细胞膜的物质转运功能a．被动转运=扩散+渗透渗透压..高渗状态扩散速率∝跨膜浓度梯度【水往低处流+膜的通透性（静息状态下，质膜对K+比对Na2+通透性更强，兴奋状态下对Na2+更强，扩散速度快了【eg:大脑的缺血再灌注

什么是缺血再灌注许多组织器官缺血后重新得到血液再灌注。多数情况下，缺血后再灌注可使组织器官功能得到恢复，损伤的结构得到修复，患者病情好转；但有时缺血后再灌注．不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤Eg:肝脏手术阻断，心梗再灌注心律失常Na+，K+ATP酶（钠泵），是存在于多种真核细胞膜上的多功能蛋白多聚体.脑缺血缺氧后Na+,K+ATP酶活性降低，可导致细胞内Na+增多，渗透压升高，大量的H2O进入细胞内，造成神经元的急性肿胀、变性和坏死，导致细胞外K+增多，使细胞膜持续去极化而影响兴奋传递、递质释放等钠钾泵–洋地黄单纯扩散易化扩散b.主动转运(1)原发性(2)继发性以上是脂溶性和少数分子很小的水溶性物质进出细胞的形式..-------------------------------友好的分割线----------------------------------以下是大部分水溶性物质和所有无机离子和大分子物质或团块进出细胞的形式..C．出胞与入胞【大分子物质D．核被膜结构及大分子物质的跨膜核转运（虽然是小字还是看看吧（1）核被膜的结构（2）信号介导

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